Le virus Ebola et le VIH se ressemblent de plus en plus

VIH et Ebola utilisent la même porte de sortie!

Le VIH et le virus Ebola ne sont pas apparentés et sont connus tous les deux pour leur pouvoir pathogène chez l’homme. Bien que différents par leur mode de transmission et par l’évolution de la maladie, ces deux virus partagent néanmoins un trait essentiel : ils utilisent tous les deux la même protéine cellulaire pour assurer la sortie des nouvelles particules virales. La protéine « détournée » est nommée Tsg101 et les chercheurs estiment qu’elle pourrait être une cible pour inhiber la réplication de ces virus.
Cette découverte réalisée par de chercheurs du Aaron Diamond AIDS Research Center et de l’Université Rockefeller fait l’objet d’une publication dans Nature Medicine du mois de décembre.
Paul Bieniasz et ses confrères ont montré que la protéine Gag du VIH-1 et la protéine de matrice Vp40 du virus Ebola étaient capables d’interagir avec la protéine cellulaire Tsg101. Cette interaction est particulièrement intéressante puisqu’elle est essentielle à la sortie des particules virales.
Sans entrer dans le détail des expériences qui ont conduit à ce résultat, on peut rappeler que Tsg101 est normalement impliquée dans le transport des protéines entre le Golgi, la membrane plasmique et les lysosomes.
Lorsque les protéines Gag du VIH-1 ou les protéines de matrice du virus Ebola se retrouvent sur la face interne de la membrane plasmique, elles initient le bourgeonnement des virions.
Ces deux protéines virales portent le motif PTAP (proline-thréonine-alanine-proline) sur leur séquence et ce motif vient alors recruter la protéine Tsg101 sur le site d’assemblage des virions. Cette dernière étape est essentielle à l’assemblage final des virions et à leur sortie de la cellule infectée.
« Ces travaux définissent une interaction virus-hôte essentielle et qui est conservée dans deux virus non apparentés », écrivent Bieniasz et ses collaborateurs.
Dans leur discussion, ces scientifiques expliquent qu’on peut envisager de créer des molécules qui miment le motif PTAP : « ces structures sont des inhibiteurs potentiels de la réplication de ces pathogènes humains mortels ».
Source : Nature Med 2001;7(12):1313-9.