Université de Montréal
Si le traitement antirétroviral a révolutionné notre capacité à freiner le VIH, ce n’est pas une panacée pour autant. Tout au long de la trithérapie, le VIH se cache silencieusement dans des réservoirs situés au creux des lymphocytes T CD4+, des globules blancs qui participent à l’activation du système immunitaire contre les infections et à la lutte contre les microbes. L’existence de ces sanctuaires viraux explique pourquoi le traitement antirétroviral ne permet pas de guérir et pourquoi il doit être suivi toute la vie durant afin d’empêcher le virus de «rebondir». Dans une étude publiée dans Nature Communications, des chercheurs du Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CRCHUM) montrent, grâce à une nouvelle technique mise au point dans leur laboratoire, comment ces lymphocytes T se multiplient au contact de microbes communs et contribuent ainsi à la persistance des réservoirs du VIH. Nous en discutons avec le chercheur Nicolas Chomont. Q. La persistance des réservoirs du VIH dans les lymphocytes T est l’obstacle principal à l’éradication du virus. En limitant la prolifération de microbes communs chez les personnes sous trithérapie, pourrait-on réduire indirectement le nombre de lymphocytes T infectés par le virus dans le temps? R. En théorie oui. Nous pensons qu’empêcher la prolifération de certains microbes ‒ virus ou bactéries ‒ éviterait que les lymphocytes T, qui abritent le VIH, prolifèrent eux aussi. Ainsi, nous pourrions imaginer que certains médicaments, bloquant la prolifération de microbes, diminueraient les réservoirs du VIH. Mais tout cela reste encore à démontrer.
Q. Est-ce à dire que les personnes traitées très tôt après l’infection devraient combiner la trithérapie et ce type de médicaments de façon préventive pour faciliter la disparition des réservoirs du VIH? R. Cela pourrait même se faire chez des personnes qui ont commencé la trithérapie il y a plusieurs années, car nous pensons que ces microbes participent à la maintenance de ces réservoirs dans le temps. Par exemple, le cytomégalovirus [CMV], dont 70 % de la population est porteuse, se réactive régulièrement, mais il est restreint par la réponse immunitaire. Chaque fois qu’il se réactive et que la réponse immunitaire se manifeste dans l’organisme, cela peut augmenter la taille des réservoirs du VIH. Donc, si nous traitons l’infection par CMV pour l’empêcher de se réactiver, nous pourrions limiter l’expansion de ces réservoirs. Q. Selon vous, quels horizons thérapeutiques encore inexplorés votre découverte ouvre-t-elle? R. Grâce à la technique, nous pouvons cartographier les récepteurs des microbes qui se trouvent sur les lymphocytes infectés. Ici, elle nous permet de déduire quels microbes contribuent à la persistance du VIH. La difficulté? Le virus peut persister davantage dans des lymphocytes T qui reconnaissent la grippe chez une personne et pas chez une autre. Toutefois, nous pensons qu’une étude de type «preuve de concept» chez des personnes qui ont des réservoirs du VIH dans des lymphocytes T capables de reconnaître des infections ‒ la tuberculose par exemple ‒ pourrait démontrer l’utilité d’une telle approche.