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Il existe un lien positif entre alcool et hypertension, cependant, la forme de la relation reste discutée; elle serait soit linéaire, soit en forme de J ou de U. Les mécanismes physiopathologiques sont multiples: action directe de l’alcool sur les cellules musculaires lisses, action indirecte par stimulation des hormones impliquées dans la régulation hydro-sodée et la vasoconstriction artérielle de l’organisme.
La quantité d’alcool occasionnant une hypertension n’est pas clairement définie, elle se situe aux alentours de deux à trois boissons standards. Par ailleurs, consommer de l’alcool en dehors des repas augmente le risque d’hypertension. Ainsi l’hypertension liée à l’alcool est une hypertension secondaire qui justifie comme premier traitement la diminution, voire l’arrêt total de la consommation alcoolique. L’hypertension est souvent aussi sous-évaluée dans les différentes études. En effet, l’alcool est connu pour être un vasodilatateur (Heberden recommandait l’utilisation de l’alcool pour le traitement de l’angine de poitrine en 1786), et il paraissait à l’époque invraisemblable que l’alcool soit responsable d’hypertension; mais cet effet est complètement contrebalancé par l’activation du système nerveux sympathique se produisant lors d’une consommation excessive d’alcool.
Le principal facteur responsable d’hypertension chez les patients grands consommateurs d’alcool est l’activation du système nerveux sympathique qui supprime complètement l’effet vasodilatateur de l’alcool. Cette activation est due à l’augmentation de la production de la corticolibérine hypothalamique (CRF, coticotropin-releasing factor). Cette hypothèse est confirmée par la suppression de l’hypertension induite par l’alcool lors de l’administration simultanée de dexaméthasone qui exerce une rétro-inhibition sur la sécrétion de CRF par l’hypothalamus. Il en résulte une hypersécrétion des catécholamines (au niveau du système nerveux central ainsi que des reins et des surrénales), du cortisol, de l’angiotensine plasmatique et de l’aldostérone par augmentation de l’activité rénine plasmatique. Le lien entre l’alcool et l’hypertension existe, de plus il est clairement démontré que l’alcool augmente la fréquence des accidents vasculaires cérébraux, en particulier hémorragiques, ainsi que celle des symptômes d’insuffisance cardiaque congestive. L’hypertension artérielle seule représente une importante cause de mortalité et morbidité et liée à l’alcool, elle favoriserait les événements cérébraux en accentuant les effets directs de l’alcool sur la morbidité par accident vasculaire cérébral mais aussi par myocardiopathie alcoolique. Il nous paraît donc essentiel de recommander aux consommateurs d’alcool une réduction de leur consommation en dessous de trois unités standard par jour. Pour les personnes alcoolo-dépendantes, l’abstinence sera plutôt proposée.
Les quatre essais contrôlés randomisés qui s’intéressaient à la réduction de la consommation d’alcool comme moyen de diminuer l’HTA sont tous en faveur de cette réduction. L’effet moyen de la réduction de la consommation d’alcool est de 4 mmHg pour la pression systolique et de 3 mmHg pour la diastolique. Aucun essai ne combinait la réduction d’alcool à une autre intervention.