Syndrome d’immunodéficience acquise

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Syndrome d’immunodéficience acquise

Syndrome d’immunodéficience acquise
Classification et ressources externes
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Le ruban rouge, symbole de la lutte contre le sida.
CIM10 B24.
CIM9 042
DiseasesDB 5938
MedlinePlus 000594
eMedicine emerg/253
MeSH D000163

Le syndrome de l’immunodéficience acquise, plus connu sous son acronyme SIDA (en anglais : AIDS, acronyme d’Acquired Immune Deficiency Syndrome), ou sida1, est un ensemble de symptômes consécutifs à la destruction de plusieurs cellules du système immunitaire par un rétrovirus2,3. Le sida est le dernier stade de l’infection par ce virus et finit par la mort de l’organisme infecté, des suites de maladies opportunistes. On parle en France de sidéen ou sidaïque pour désigner une personne malade du sida (au Canada, c’est le terme sidatique qui est utilisé)4.

Il existe plusieurs rétrovirus responsables du sida, chacun infectant une espèce particulière5. Le plus connu d’entre eux est le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) infectant l’Homme. Les autres virus sont, parmi d’autres, le VIS infectant les singes et le VIF pour le chat.

Trois modes de transmission ont été observés :

  1. par voie sexuelle, qui est le principal ;
  2. par voie sanguine : qui concerne particulièrement les utilisateurs de drogues injectables, les hémophiles, les transfusés et les professionnels de la santé ;
  3. de la mère à l’enfant : qui peut survenir in utero dans les dernières semaines de la grossesse, au moment de l’accouchement et de l’allaitement.

Une pandémie s’est développée à partir de la fin des années 1970, faisant de cette maladie un nouveau problème sanitaire mondial. La prévention, telle que l’usage du préservatif, constitue de loin la meilleure option, car il n’existe actuellement aucun vaccin permettant de se protéger du virus, et les traitements antiviraux disponibles actuellement ne permettent aucune guérison. Bien qu’ayant une certaine efficacité, ils ne peuvent que retarder la venue du stade « sida », en ralentissant la prolifération du VIH au sein de l’organisme. De plus, ces thérapeutiques, coûteuses, ne sont facilement accessibles que dans les pays développés qui peuvent assurer la charge financière ; dans les pays en développement, plus de 95 % des patients ne bénéficient aujourd’hui d’aucun traitement efficace. C’est pour cette raison que l’ONU, à travers son programme ONUSIDA, a fait de la lutte contre le sida une de ses priorités.

Sommaire

Historique

La reconnaissance d’une épidémie dans les années 1970

Les premiers signes de l’épidémie remontent à la fin des années 1970, lorsque des médecins de New York et de San Francisco s’aperçoivent que beaucoup de leurs patients homosexuels souffrent d’asthénie, de perte de poids et parfois même de forme rare et atypique de cancer (comme le sarcome de Kaposi qui s’attaque aux leucocytes). L’existence d’un problème sanitaire est avérée en juillet 1981 lorsque le Center for Disease Control and Prevention (CDC) d’Atlanta relève une fréquence anormalement élevée de sarcomes de Kaposi, en particulier chez des patients homosexuels6. La maladie est d’abord connue sous le nom de « gay pneumonia » ou « gay cancer », GRID (Gay-Related Immune Deficiency) ou encore gay compromise syndrome aux États-Unis. Ces diverses appellations s’avérèrent inappropriées dès que s’affirma l’universalité de la maladie : dans l’été 1982 débuta aux États-Unis l’usage du sigle AIDS qui signifia d’abord Acquired Immune Deficiency Syndrome puis Acquired Immunodeficiency Syndrome. Le terme AIDS avec la notion d’Acquired (acquis) sont réputés être donnés par le chercheur Bruce Voeller, mort lui-même d’une complication liée à cette maladie7. En France la Direction générale de la Santé adopta en 1982 le sigle SIDA pour syndrome d’immunodéficience acquise ou syndrome d’immuno-dépression acquise ; avec les années le sigle est devenu un nom : on écrit maintenant « sida »8. (Cette appellation de « syndrome » se justifiait alors puisque l’on ne connaissait pas la cause de la constellation des troubles observés.)

L’origine virale ne fut pas d’emblée évoquée et l’hypothèse d’une intoxication par des produits comme les poppers (stimulant sexuel contenant du nitrite d’amyle) a pu être émise au début, car les six premières personnes malades en avaient toutes été de gros consommateurs. De même, l’identification du virus responsable a été difficile, beaucoup de scientifiques parlant d’HTLV comme cause de l’épidémie. C’est à la même période que de nombreux transfusés sont contaminés par des lots de sang contenant le VIH. En quelques années, le virus va s’étendre pour finir par toucher toutes les couches de la population.

En janvier 1983, l’équipe du professeur Jean-Claude Chermann, qui travaille à l’Institut Pasteur sous la direction de Luc Montagnier, isole un virus étroitement associé au SIDA9 ; à ce stade cependant, le lien entre le LAV (Lymphadenopathy Associated Virus) et le sida n’est pas clairement établi par l’équipe de Luc Montagnier.

Le 23 avril 1984, une conférence de presse est organisée par le département de la Santé et des Services sociaux des États-Unis. À cette occasion, la secrétaire américaine à la Santé Margaret Heckler annonce d’abord que Robert Gallo et ses collaborateurs ont découvert l’agent causal du sida, un rétrovirus baptisé HTLV-III. Elle annonce ensuite que cette équipe est en mesure de produire le virus en masse. Enfin, elle annonce la prochaine distribution d’un test de diagnostic10.

En mai 1986, une Commission de nomenclature virologique forge un sigle pour désigner le virus isolé : HIV (Human Immunodeficiency Virus), que les Français transcrivent en VIH11.

En juin 1986, sous le gouvernement Chirac, le sida devient une maladie à déclaration obligatoire. En décembre 1986, les cas de sida avérés obtenant le statut de maladie de longue durée ouvrent droit à une prise en charge à 100 %12.

Seules les campagnes d’information sur les comportements à risque, les méthodes de propagation de la maladie et surtout les moyens de protection permettront, pense-t-on, aux pays développés d’enrayer la progression (sans toutefois pouvoir la bloquer). La prise de conscience générale doit aux populations homosexuelles son déploiement rapide ; en effet, de nombreux mouvements, tels que celui d’Act Up, d’AIDES, et des vedettes internationales ont forcé la visibilité, incitant les dirigeants politiques à encourager de véritables recherches scientifiques.

L’origine de la maladie

Le VIH est étroitement lié aux virus entraînant des maladies semblables au sida chez les primates, le virus d’immunodéficience simien (VIS). Il existe plusieurs théories sur l’origine du sida, mais il est communément admis que le VIH-1 est une mutation du VIS. Ce dernier infecte notamment les chimpanzés (Pan troglodytes), qui sont des porteurs sains du VIScpz. La transmission chez l’homme a été rendue possible par une mutation du virus.

Les études scientifiques ont suggéré que le virus serait apparu initialement en Afrique de l’Ouest, mais il est possible qu’il y ait eu plusieurs sources initiales distinctes. Le premier échantillon recensé du VIH fut recueilli en 1959 à Léopoldville (aujourd’hui Kinshasa), dans l’actuelle République démocratique du Congo. Parmi les premiers échantillons recueillis, on compte également le cas d’un Américain homosexuel en 1969 et d’un marin hétérosexuel norvégien en 1976.

Au début de l’épidémie, des recherches ont été entreprises pour déterminer le patient zéro qui aurait propagé le virus aux États-Unis. Pendant un temps les soupçons se sont portés sur Gaëtan Dugas, un steward canadien homosexuel qui est mort le 30 mars 1984. Une étude fait remonter l’entrée du VIH aux États-Unis vers 1969, par un immigré haïtien célibataire13.

Une pandémie

Dès le début du XXIe siècle, le SIDA se transforme en une pandémie. Il y a eu de 1981 à 2006 environ 25 millions de morts dues aux maladies en rapport avec le sida14. En 2007, l’épidémie semble marquer le pas, le nombre de séropositifs au VIH ayant sensiblement diminué de 38,6 millions en 2006 à 33,2 millions de personnes séropositives au VIH15. L’ONUSIDA indique cependant que cette diminution provient d’une meilleure utilisation des outils statistiques, et met en garde contre un optimisme exagéré.

Les principales victimes sont actuellement les habitants des pays en voie de développement. Les raisons sont multiples et varient d’un pays à l’autre : tourisme sexuel pour l’Asie du Sud-Est, absence d’information de la population sur les facteurs de risque de transmission (notamment en Afrique noire), convictions religieuses interdisant l’utilisation des moyens de protection tels que le préservatif, refus de l’abstinence ou relations hors mariage, manque de moyens ou de volonté pour faire de la prévention et informer les populations (principalement en Afrique et en Asie), voire refus d’admettre les faits.

Modes de transmission

Les trois modes de transmission du VIH ont chacun leurs particularités :

La transmission par voie sexuelle

La plupart des infections par le VIH ont été ou sont encore acquises à l’occasion de rapports sexuels non protégés. La transmission sexuelle se fait par contact entre les sécrétions sexuelles (ou du sang contaminé par le virus) et les muqueuses génitales, rectales ou buccales. La probabilité de transmission varie selon le type de rapport sexuel avec une personne infectée entre 0,005 % et 0,5 % par acte sexuel16. Le meilleur moyen de protection contre le VIH dans ce mode de transmission est le préservatif. Suite à la synthèse de plusieurs études, il a été montré que l’usage du préservatif lors de chaque rapport et de manière correcte fait baisser le risque d’infection de 85 %17.

La transmission par voie sanguine

Ce mode de contamination concerne tout particulièrement les usagers de drogues injectables, les hémophiles et les transfusés. Les professionnels de santé (soins infirmiers, laboratoires) sont aussi concernés, bien que plus rarement. Il ne faut pas négliger les risques de contamination par aiguilles souillées et non ou mal désinfectées (tatouages). La probabilité de transmission varie entre 0,67 % pour le partage de seringue avec un toxicomane séropositif au VIH et 90 % pour la transfusion sanguine avec du sang contaminé16.

La transmission de la mère à l’enfant pendant la grossesse

La transmission mère-enfant du virus peut survenir in utero dans les dernières semaines de la grossesse, et au moment de l’accouchement. À noter une tendance à la fausse séropositivité au VIH chez les multipares18. En l’absence de traitement, le taux de transmission, entre la mère et le fœtus, avoisine les 20 %. L’allaitement présente aussi un risque supplémentaire de contamination du bébé, de l’ordre de 5 %, ce qui explique qu’il soit déconseillé en cas d’infection de la mère. Cependant, trois études récentes, l’une menée par PJ. Illif & al. au Zimbabwe19, l’autre par H. Coovadia en Afrique du Sud20, la dernière par M. Sinkala et al. en Zambie21, montrent que l’allaitement exclusif précoce réduit le risque global de transmission postnatale à 4 % et accroît la survie des enfants. Actuellement, les traitements disponibles alliés à une césarienne programmée ont réduit ce taux à 1 %22. Les résultats sont plus mitigés dans les pays en voie de développement23,24, le risque de transmission postnatale diminuant grâce à l’utilisation de la Névirapine jusqu’à 13 % selon HIVNET012, 18 % selon Quaghebeur et al.

Infection par le VIH

Le VIH désorganise le système immunitaire en infectant les lymphocytes T CD4+. Ces cellules sont en effet les « coordinatrices » de la réponse immunitaire : elles jouent un rôle tout à fait central. La mort des cellules infectées est consécutive au détournement de la machinerie des lymphocytes, qui ne peuvent plus fabriquer leurs propres molécules, ainsi qu’à la destruction de l’intégrité membranaire au moment de la sortie des virus néoformés. Par ailleurs, les cellules infectées exposent à leur surface membranaire des protéines virales (complexe Env). Ces protéines sont reconnues par des cellules immunitaires saines et s’accolent au lymphocyte infecté. S’ensuit un processus de « baiser de la mort » (kiss of death) par lequel la cellule saine est détruite par activation de la voie de l’apoptose25. Dans ce sens, Luc Montagnier rappelle lors d’un colloque (Bruxelles, décembre 2003) : « la mort massive des lymphocytes T4 n’est pas due à l’infection directe des cellules par la souche virale, qui est alors peu cytopathogène, mais à des mécanismes indirects touchant les cellules CD4+ non infectées. Un des médiateurs de cette apoptose est l’existence d’un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de l’organisme26 ».

En l’absence de traitement, la quasi-totalité des patients infectés par le VIH évolue vers le sida, phase ultime de la maladie. La durée d’évolution vers le sida a semblé être de deux ou trois ans au début de la pandémie, mais est plutôt de l’ordre de dix ans, ainsi que l’ont montré des études faites en Ouganda27. Les raisons de la latence de l’apparition de la maladie demeurent inexpliquées de façon satisfaisante.

Un certain nombre de patients ne développent pas le SIDA, même sans traitement : ce sont les asymptomatiques à long terme dont un sous-groupe est composé de contrôleurs du VIH (estimés à 1 % des séropositifs) ; leur dénombrement – rendu plus difficile depuis le développement des antirétroviraux – a pu faire l’objet de contestation 28

Il existe deux classifications pour décrire la progression de l’infection VIH, fondées sur les manifestations cliniques et les anomalies biologiques.

Classification en stades cliniques proposée par l’OMS

Stade clinique 1
  • Patient asymptomatique.
  • Adénopathies persistantes généralisées accompagnées de fièvre
Stade clinique 2
  • Perte de poids inférieure à 10 % du poids corporel.
  • Manifestations cutanéomuqueuses mineures (dermite séborrhéique, ulcérations buccales récurrentes).
  • Zona au cours des cinq dernières années.
  • Infections récidivantes des voies respiratoires supérieures.
Stade clinique 3
Stade clinique 4

Classification CDC (Centers for Disease Control and Prevention) modifiée en 1993

Cette classification est hiérarchique et historique29, c’est-à-dire qu’une fois le patient a atteint une classe, lorsque les signes cliniques ont disparu, il conserve cette classe. Par exemple un patient classé B, ne pourra plus passer dans la catégorie A, même si les signes cliniques de la classe B ont disparu.

Catégorie A
  • Séropositivité aux anticorps du VIH en l’absence de symptômes (avant 1993, la séropositivité au VIH asymptomatique ne rentrait pas dans la classification « sida »).
  • Lymphadénopathie généralisée persistante.
  • Primo-infection symptomatique.
Catégorie B
  • Manifestations cliniques chez un patient infecté par le VIH, ne faisant pas partie de la catégorie C et qui répondent au moins à l’une des conditions suivantes :
    • elles sont liées au VIH ou indicatives d’un déficit immunitaire ;
    • elles ont une évolution clinique ou une prise en charge thérapeutique compliquée par l’infection VIH. (Cette catégorie correspond aux stades cliniques 2 et 3 de l’OMS.)
Catégorie C
  • Cette catégorie correspond à la définition du sida chez l’adulte. Les critères cliniques sont les mêmes que le stade clinique 4 de l’OMS.

Prévention

Les divers modes de transmission du VIH sont désormais parfaitement connus.

Il n’existe, à ce jour, aucune vaccination efficace contre le sida.

Prévention de la transmission par voie sexuelle

Faits

  • Les rapports réceptifs sont plus à risque que les rapports insertifs, et les rapports anaux réceptifs sont ceux qui comportent le risque de transmission le plus élevé. Selon le ministère de la Santé français, la probabilité de transmission par acte varie de 0,03 % à 0,07 % dans le cas de rapport vaginal réceptif, de 0,02 à 0,05 % dans le cas de rapport vaginal insertif, de 0,01 % à 0,185 % dans le cas de rapport anal insertif, et de 0,5 % à 3 % dans le cas de rapport anal réceptif30.
  • Les infections sexuellement transmissibles (IST) favorisent la transmission du virus VIH, par les micro-ulcérations et l’inflammation qu’elles entraînent localement. Répondent à cette définition la syphilis, la gonococcie, la chlamydiose (CT), l’herpès virus (HSV), la papillomatose et la trichomonase.
  • Être déjà séropositif pour le VIH ne protège pas d’une surinfection VIH par une nouvelle souche virale potentiellement plus virulente.
  • Les rapports oro-génitaux ne sont pas dénués de risques. Plusieurs cas prouvés de transmission du VIH au cours de rapports oro-génitaux, essentiellement par fellation passive, mais aussi par rapport oro-anal, ont été rapportés 31.
  • Les personnes séropositives au VIH ne souffrant d’aucune autre MST et suivant un traitement antirétroviral efficace, c’est-à-dire ayant une virémie indétectable depuis au moins six mois, ne risquent de transmettre le VIH par voie sexuelle que de façon négligeable, avec un risque inférieur à 1 sur 100 00032.

Conseils de prévention

Lors d’une relation sexuelle, seuls les préservatifs, qu’ils soient masculins ou féminins, protègent du VIH et des principales infections sexuellement transmissibles. Ils doivent être utilisés lors de tout rapport sexuel avec pénétration (qu’elle soit vaginale, anale ou buccale), avec un partenaire séropositif ou dont le statut sérologique est inconnu.

Préservatif masculin
  • Le préservatif masculin : La condition pour son efficacité est qu’il soit utilisé correctement à chaque rapport. Les lubrifiants à base de corps gras, comme la vaseline, des pommades ou des crèmes, voire du beurre, doivent être proscrits car ils fragilisent les préservatifs en latex et augmentent les risques de rupture. Il faut leur préférer des lubrifiants à base d’eau. Il est préférable d’utiliser un préservatif non lubrifié pour la fellation. Il est par ailleurs indispensable de vérifier sur la pochette du préservatif l’inscription de la date de péremption et d’une norme reconnue (CE-EN 600 pour l’Union européenne).
  • Le préservatif féminin : Il représente une alternative au préservatif masculin. Il est en polyuréthane — ce qui autorise les lubrifiants à base de corps gras ou aqueux — avec un anneau externe et interne. Il se place à l’intérieur du vagin grâce à un anneau souple interne. Il peut être mis en place dans le vagin ou dans l’anus quelques heures avant un rapport sexuel, et n’a pas besoin d’être retiré tout de suite après le rapport, à l’inverse du préservatif masculin. Le principal obstacle à sa diffusion reste son coût élevé.

L’usage du préservatif permet une diminution du risque d’infection33,34,35.

Malgré la large diffusion d’informations sur la maladie et la prévention, certaines personnes ont néanmoins des comportements à risque (voir article prise de risque sida), ce qui nécessite des actions de prévention.

La circoncision est une stratégie additionnelle (associée à la prévention et à l’usage du préservatif) de réduction des risques mise en place dans les pays où la prévalence du VIH est élevée (particulièrement en Afrique subsaharienne), mais considérée comme inefficace dans les pays développés par le Conseil national du sida36,37.

Si l’abstinence protège évidemment à 100 % contre les transmissions par voie sexuelle, l’efficacité des campagnes d’informations prônant uniquement une abstinence sexuelle n’a pas été démontrée statistiquement dans les pays à hauts revenus où toutes les formes de prévention sont disponibles. Il n’est donc pas possible de savoir à quoi ont eu recours les personnes concernées par les études38.

Prévention de la transmission du VIH chez les usagers de drogues

L’usage de drogue peut permettre la contamination par le partage de seringues par exemple, avec au moins une personne infectée mais de plus certaines drogues peuvent avoir en elles-mêmes une action nocive sur le système immunitaire ; le risque pour la santé peut donc être double. Là encore, certains prônent l’abstinence tandis que d’autres, jugeant que cette position n’est pas réaliste, préfèrent mettre à disposition des toxicomanes un matériel stérile ou des traitements de substitution.

  • La meilleure façon est bien évidemment d’éviter de consommer des drogues, de quelque sorte que ce soit. Les drogues comme la cocaïne, l’héroïne, le cannabis, etc., sont des corps toxiques étrangers. Elles provoquent donc une réponse immunitaire plus ou moins aiguë, dépendant de la nature de la substance, de sa concentration et de la fréquence à laquelle elle est consommée. Par exemple, le THC présenterait en particulier des effets immunosuppresseurs sur les macrophages, les cellules NK et les lymphocytes T39. L’ecstacy a également des effets néfastes sur les cellules CD4+ du système immunitaire40.
  • Le partage et la réutilisation de seringues usagées et souillées par du sang contaminé constituent un risque majeur de contamination par le VIH, mais aussi par les virus des hépatites B et C. En France, des mesures de réduction des risques ont été mises en place : vente libre de seringues (depuis 1987), trousses de prévention contenant le matériel nécessaire pour réaliser une injection à moindre risque, mise en place d’automates de distribution et de récupérateurs de seringues, offre de traitements de substitution par voie orale.
  • Le risque d’infection par le virus du sida peut être augmenté lorsque la personne à l’origine de la contamination est porteur du VIH et d’un virus de l’hépatite (A, B ou C)[réf. nécessaire]. Dans ce cas très particulier, la surinfection simultanée est même à envisager (voir test VIH).
  • Pour prévenir ces contaminations, il est essentiel de ne pas partager le matériel d’injection ou d’inhalation. Ceci comprend les seringues, les cotons, les cuillères et cupules, eau de dilution de la drogue, mais aussi les pailles et les pipes à crack, surtout si elles sont ébréchées. Le matériel d’injection doit être à usage unique ou désinfecté à l’eau de Javel domestique en cas de réutilisation.

L’efficacité de ces mesures reste toutefois controversée : par exemple, certaines études41 ont montré qu’à Montréal, ceux qui participent aux programmes « seringues stérilisées » ont apparemment un taux de transmission plus élevé que ceux qui n’y participent pas. De plus, les associations de lutte contre la drogue reprochent à ces mesures de rendre la toxicomanie plus accessible et de ne pas assez insister sur les possibilités de désintoxication. Elles mettent en avant que résoudre le problème de drogue, résoudrait un des modes de transmission du sida.

Diagnostic

Aujourd’hui, en France, plus d’un séropositif sur deux ignore son état au moment où survient une infection opportuniste. Il n’y a pas de dépistage obligatoire en France, si ce n’est lors d’un don de sang, de sperme ou d’organe. Il est proposé lors des tests à passer avant la grossesse. Chacun est libre de se poser la question de son propre statut sérologique vis-à-vis du VIH, et d’aller faire un test de dépistage.

Souvent, la primo-infection est silencieuse et l’infection au VIH passe inaperçue jusqu’à ce que la maladie SIDA apparaisse ou qu’un test de séropositivité soit effectué.

Tests de dépistage

Le diagnostic de l’infection à VIH fait appel à la détection dans le sang des patients des anticorps dirigés contre le VIH. La législation française actuelle exige l’utilisation de deux trousses sérologiques différentes lors du test de dépistage, car le test Elisa, s’il présente une sensibilité de 99,9 % (c’est-à-dire qu’il ne passera pas à côté d’une personne infectée), peut donner des résultats faussement positifs, en particulier lors de grossesses multipares18, lors de maladie grippale, chez les porteurs de facteur rhumatoïde, etc. Deux tests différents sont donc réalisés issus de deux laboratoires différents. Ces tests sont des tests à limite, c’est-à-dire que la séropositivité au VIH est déclarée si le taux d’anticorps dépasse une certaine valeur fixée par le fabricant du test.

Afin d’éliminer le risque de résultat faussement positif, la séropositivité au VIH sera confirmée par un second prélèvement pour confirmation par un Western blot (immunoblot). Le malade est considéré séropositif au VIH si l’on dépiste à la fois des anticorps dirigés contre les protéines constitutives du virus et contre les protéines internes du virus.

De nouveaux tests de dépistage permettent d’identifier des patients porteurs de l’antigène p24. En effet en cas de prélèvement trop précoce, l’organisme n’a pas fabriqué d’anticorps en quantité détectable, et la recherche de l’Ag p24 ou la mesure de l’ARN-VIH plasmatique permettent un diagnostic plus précoce mais qui doit toujours être confirmé par un second prélèvement.

Il est également à noter que les tests de séropositivité au VIH dans les pays en voie de développement se réduisent le plus souvent à un seul test Elisa effectué auprès des femmes enceintes, qui constituent les populations les plus faciles à dépister à l’hôpital.

Une étude42 a montré que des souris alloimmunes peuvent produire les antigènes GP120 et P24 créés lors d’une infection au VIH, bien qu’elles n’aient pas été exposées au VIH. Chez l’être humain, on a retrouvé les antigènes GP120, P24 et P17 dans certains tissus placentaires spécifiques (chronic villitis) de femmes à termes non infectées43.

Les tests de dépistage (Elisa) peuvent se révéler faussement positifs chez les personnes atteintes de lupus (ainsi que d’autres maladie auto-immunes tel qu’il a été confirmé au congrès de Yokohama en 1994) mais cela ne se retrouve généralement pas pour les tests de confirmation (Western blot)44. Pendant les mois qui suivent une vaccination anti-grippale (2 à 5 mois), le dépistage peut également se révéler faussement positif dans certains cas, y compris pour les tests de confirmation.

Où se faire dépister ?

En France

  • Dans les Centres de dépistage anonyme et gratuit CDAG45.
  • Dans les hôpitaux (Centres de Planification, Centre de la Femme, etc.)
  • Dans les centres de santé universitaires (pour les étudiants)
  • Dans les laboratoires de ville. Le test est remboursé à 100 % sur prescription médicale.

Mesure de l’ARN viral plasmatique

La quantification par PCR (Polymerase Chain Reaction) de l’ARN viral plasmatique est le test permettant de suivre l’intensité de la réplication virale dans l’organisme infecté et est appelé charge virale. Ce test, couplé à la mesure du taux de lymphocytes T CD4+, est utilisé pour suivre l’évolution virologique d’un patient avant ou après la mise sous traitement. Il ne peut être utilisé comme seul moyen de diagnostic.

On considère qu’une variation de la charge virale n’est significative qu’au-delà de 0,5 log, soit des variations d’un facteur (multiplication) de 3,6 environ à la hausse ou à la baisse. La charge virale est exprimée en copies par ml.

Évolution de la charge virale et du système immunitaire

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Les valeurs temporelles de la phase de latence clinique (ou phase asymptomatique) ne sont qu’une moyenne. Cette phase peut en effet aussi bien durer 1 an que 16, selon l’individu46.

Signes cliniques de l’infection au VIH

Les signes cliniques de l’infection au VIH varient selon le stade de la maladie. Dans son livre Des Virus et des Hommes, le professeur Luc Montagnier indique que cette maladie n’a aucun symptôme spécifique constant.

Manifestations cliniques de la primo-infection

Les symptômes de la primo-infection sont peu spécifiques. Ils apparaissent entre une et six semaines après la contamination, sous forme d’un syndrome pseudogrippal, ou mononucléosique. La fièvre est quasi constante, accompagnée de céphalées, de myalgies, d’asthénie. Les signes cutanéomuqueux associés sont une angine érythémateuse ou pseudomembraneuse comme dans la mononucléose infectieuse, et une éruption cutanée maculopapuleuse touchant essentiellement le tronc et la face. Peuvent s’y associer des ulcérations cutanéomuqueuses superficielles, surtout génitales et buccales.

Dans plus de la moitié des cas, apparaissent au cours de la deuxième semaine des adénopathies multiples, cervicales, axillaires et inguinales. Des manifestations digestives à type de diarrhée avec douleurs abdominales sont présentes dans un tiers des cas. La durée d’évolution d’une primo-infection est en moyenne de deux semaines.

Manifestations cliniques aux autres stades

En l’absence de dépistage précoce et donc de traitement, tant prophylactique que curatif, de nombreux patients découvrent leur séropositivité au VIH au stade sida, à l’occasion de l’apparition d’une maladie opportuniste. La liste en est longue : atteintes pulmonaires (pneumocystose, tuberculose, pneumopathie interstitielle lymphoïde, lymphome), digestives (diarrhée, cryptosporidiose), neurologiques (toxoplasmose cérébrale, démence à VIH, méningites), dermatologiques (sarcome de Kaposi, dermite séborrhéique), oculaires (rétinite à cytomégalovirus qui peut entraîner une cécité).

Traitements

Il n’y a pas à l’heure actuelle de traitement permettant de guérir du sida, malgré l’existence de traitements comme les trithérapies rétrovirales qui permettent de contenir l’action du virus avec plus ou moins d’efficacité ; on dénombre de nombreux morts chaque jour en particulier dans les pays en développement où ces traitements sont difficilement accessibles en raison de leur coût. Des recherches continuent pour la mise au point d’un vaccin, mais les progrès dans ce domaine sont lents.

Les traitements ne sont pas généralement prescrits au début de la séropositivité au VIH, car ils présentent des effets indésirables, ainsi qu’une certaine toxicité47. On évalue la nécessité de suivre un traitement à l’aide des bilans sanguins, notamment le rapport Charge virale/Taux de CD4. Une fois le traitement débuté, il doit être poursuivi avec une très grande régularité (une mauvaise observance peut rendre le virus « résistant »). Les tentatives d’arrêt des traitements n’ont pour l’instant pas donné de résultats probants48.

Les principaux effets indésirables à court terme des multithérapies s’atténuent généralement rapidement : fatigue, maux de tête, troubles digestifs (nausées, diarrhées), fièvre ou plaques rouges sur la peau. Après plusieurs mois de traitement, une lipodystrophie (graisse disparaissant du visage pour aller sur le ventre pour les hommes et les cuisses pour les femmes), des dyslipidémies (augmentation du cholestérol et des triglycérides) ; ainsi qu’un perturbation du métabolisme glucidique (mauvaise assimilation du sucre) peuvent survenir. Certains de ces effets indésirables peuvent être atténués par une activité physique adaptée49 ou une adaptation des traitements médicamenteux.

L’espérance de vie actuelle sous traitement chez le sujet jeune infecté peut dépasser 35 ans50.

Au cours d’une grossesse, le risque de transmission de la mère à l’enfant est de 20 % à 40 %. Ce risque peut être considérablement réduit à l’aide d’un traitement préventif. Un traitement antirétroviral associé à la césarienne et à l’allaitement artificiel permet de réduire le risque de transmission à moins de 1 %. La durée courte du travail et le délai court de prise en charge après la rupture de la poche des eaux sont des facteurs de protection contre la transmission maternofœtale. Les dernières recommandations favorisant l’allaitement maternel complet jusqu’à l’âge de 9 mois au moins proviennent d’études très récentes qui montrent que celui-ci réduit le taux de transmission à 4 %19,20,21.

Épidémiologie : le statut actuel

Répartition géographique en 2007
En italique: pour 100 000 hab.
Moyennes entre les estimations hautes et basses (ONUSIDA, décembre 2007)
Région Nouvelles
infections
en 2007
Personnes vivant
avec le VIH
fin 2007
Décès dus
au sida
durant 2007
Amérique du Nord 46 000
8,6
1 300 000
278,7
21 000
3,9
Antilles 17 000
107,0
230 000
95,4
11 000
78,1
Amérique latine 100 000 1 600 000 58 000
Europe de l’Ouest 31 000 760 000 12 000
(France : 400)
Europe de l’Est et
Asie centrale
150 000 1 600 000 55 000
Asie de l’Est et
Pacifique
92 000 800 000 32 000
Asie du Sud et
du Sud-Est
340 000 4 000 000 270 000
Afrique du Nord et
Moyen-Orient
35 000 380 000 25 000
Afrique subsaharienne 1 700 000 22 500 000 1 600 000
Total 2 500 000
63,1
33 200 000
593,8
2 100 000
43,1

Depuis l’année 2002, le sida est considéré comme une pandémie globale.

Les dernières estimations fournies par le rapport Onusida 200751 portent à :

– 33,2 millions, le nombre de personnes séropositives au VIH dans le monde ;
– 2,5 millions, le nombre de personnes nouvellement séropositives au VIH en 2007 ;
– 2,1 millions, le nombre de personnes mortes du sida en 2007.

Ce qui permet d’estimer à plus de 25 millions le nombre de morts depuis le début de la maladie en 1981. L’organisation note une stabilisation du taux d’infection (c’est-à-dire du nombre de personnes infectées par rapport à la population globale), ce qui amène à penser que l’on a atteint le pic de l’épidémie et que celle-ci se stabilise 52. Cependant, le nombre de personnes infectées a augmenté, en raison de l’augmentation de la population et de l’accès aux trithérapies (qui retarde les décès).

Ces estimations sont obtenues grâce à l’Epimodel53 utilisé par l’Onusida. L’évolution de la prévalence de la séropositivité au VIH est alors obtenue par modélisation utilisant plusieurs paramètres démographiques et médicaux déterminés sur des échantillons de la population, en particulier les études antenatales54.

L’épidémie s’étend en Asie rapidement (plus d’un million de personnes ont été nouvellement contaminées dans cette région) et poursuit son expansion en Europe orientale. En s’étendant aux pays les plus peuplés du monde, elle peut avoir des conséquences potentiellement catastrophiques. Alors que dans les premières années elle touchait principalement les consommateurs de drogues injectables, les hommes homosexuels et travailleurs sexuels ainsi que leurs partenaires, ce n’est plus le cas aujourd’hui où la majorité des contaminations sont hétérosexuelles[réf. nécessaire].

Dans les pays occidentaux, la prévalence de la séropositivité au VIH a quelque peu diminué, grâce aux campagnes de sensibilisation, ainsi que dans les pays d’Afrique centrale. Par exemple, en Ouganda55, elle est passée de 30 % en 1995 à 5 % en 2003. Néanmoins, parmi certaines parties de la population telles que les jeunes homosexuels, le taux d’infection montre de légers signes d’un possible retour à la hausse. Cela constitue un problème majeur pour les professionnels de la santé publique. Le sida demeure également extrêmement problématique en ce qui concerne les prostitué(e)s et les toxicomanes. Le taux de décès a considérablement chuté, suite à l’utilisation des trithérapies qui se sont avérés très efficaces, sans toutefois jamais arriver à le guérir (selon le rapport 2004 d’Onusida, il y a en 2003 environ 580 000 personnes séropositives au VIH en Europe de l’Ouest).

Selon l’UNICEF56, 530 000 enfants de moins de 15 ans ont été infectés par le VIH en 2006, essentiellement par transmission mère-enfant, malgré les progrès faits en Afrique, notamment dans le Sud et l’Est dans la prévention de ce type de transmission. 50 % des bébés infectés mourront avant d’avoir deux ans s’ils ne sont pas traités. Le nombre de femmes infectées est plus élevé que celui des hommes. On manque toujours d’antirétroviraux (ARV) en Afrique : 9 % des femmes enceintes séropositives au VIH en ont reçu en 2005 dans les pays pauvres ou moyennement riches, pour empêcher la transmission du VIH au bébé, contre 3 % en 2003.

Prévalence du sida en Afrique de 1988 à 2003

20 % – 29 % 10 % – 20 % 5 % – 10 % 1 % – 5 % 0 % – 1 %

Toutefois, dans les pays en développement (surtout en Afrique sub-saharienne), les conditions économiques et le manque de campagnes de sensibilisation ont contribué à maintenir des taux d’infection élevés. Certains pays d’Afrique comptent actuellement jusqu’à 25 % de leur population active séropositive au VIH.

Si ces populations atteignaient effectivement le stade sida, elles deviendraient inaptes au travail et nécessiteraient des soins médicaux intensifs. De telles situations pourraient, à l’avenir, provoquer dans la région l’effondrement de certaines sociétés, la chute de gouvernements, augmentant d’autant plus la détresse de ces pays.

Pendant des années, nombre de ces gouvernements ont nié l’existence de ce problème, et commencent seulement à y rechercher des solutions. Le manque de soins médicaux adéquats, l’ignorance vis-à-vis de la maladie et de ses causes, ainsi que le manque de moyens financiers pour éduquer et soigner sont actuellement les principales causes de décès par le sida dans les pays en développement.

Pour l’essentiel, la rapidité de diffusion du VIH dans ces pays est due aux coinfections VIH et virus de l’Herpès (HSV). Ce dernier favorise, lors des rapports sexuels, la transmission du VIH, en particulier la transmission hétérosexuelle en rendant les muqueuses génitales davantage perméables aux virus.

À l’heure actuelle, par exemple, la mortalité globale en Afrique du Sud est de 567 000 personnes par an57, pour une population de 46,6 millions à la même date58.

De même, certains chiffres officiels sont troublants. En effet, les données brutes des recensements de 1991 et de 2001 au Botswana donnent une progression de la population de 2,4 % par an59, alors que les estimations du Bureau américain du recensement donnent une estimation (pour l’an 2000) de cette augmentation annuelle de 0,76 % en tenant compte de la prévalence de la séropositivité au VIH, et de 2,5 % en n’en tenant pas compte60. Le chiffre de la population en 2004 ne fait qu’augmenter ce trouble, puisque l’accroissement annuel passe à 2,55 %. Tout se passe comme si cette prévalence élevée de la séropositivité au VIH n’avait pas de véritable incidence sur la croissance de la population.

Le cas africain

C’est en Afrique que la pandémie connaît les taux de décès les plus élevés. L’ONU estime que pour l’an 2002, 2,4 millions d’Africains sont morts du sida. On estime également que 10 millions de jeunes Africains âgés de 15-24 ans et environ 3 millions d’enfants de moins de 15 ans sont infectés par le virus du VIH. En 2004, ONUSIDA, organisation de l’ONU chargée du dossier du sida, a publié un rapport sur l’évolution de la prévalence dans le monde61,62,63. Dans la mise à jour 2007 de ce rapport64, l’ONUSIDA indique désormais une baisse régulière de la prévalence en Afrique depuis l’an 2000 où elle atteignait 5,9 % pour revenir à 5 % en 2007.

Le cas européen (notamment français)

En France, depuis 2003, le nombre de personnes qui découvrent leur infection par le VIH par an reste stable, entre 6 000 et 7 000 cas. Celui des personnes vivant avec le VIH ne fait qu’augmenter (de 106 000 en 1996 à 130 000 en 2005), notamment en raison des traitements antirétroviraux disponibles. Alors qu’elle était de 17 mois avant 1994, après 1996 « l’allongement de la survie a été tel que la médiane n’a pu être estimée : à 5 ans, les trois quarts des personnes étaient vivantes et le risque de décéder a continué à diminuer »65.

Entre 1995 et 2005, les évolutions du sida sont notables sur trois points65 :

  • les usagers de drogues nouvellement infectés par le VIH adhèrent bien aux politiques de réduction des risques, ce qui a pour conséquence la diminution des nouvelles infections ;
  • l’augmentation du nombre de personnes d’Afrique subsaharienne vivant en France infectées par le VIH. Dans ce cas, les infections ne se font pas uniquement en Afrique, mais également en France. Ce qui dénote une intrication entre les populations française et africaine ;
  • une féminisation lente de l’infection au VIH.

Le cas français n’est pas très différent des autres pays européens qui enregistrent également une diminution des cas de nouvelles infections (30 cas par million en 1998 et 19 cas par million en 2005) et de décès liés au sida. Les usagers de drogues, tout comme en France, adhèrent bien aux politiques de réduction des risques. Les nouveaux cas sont en partie liés à l’augmentation des diagnostics chez des personnes originaires d’Afrique66 ainsi que chez les homosexuels qui représentent 38 % de l’ensemble des découvertes de séropositivité en 2007, à cause de comportements sexuels à risque, ce qui est corroboré par l’augmentation parallèle du nombre d’infections sexuellement transmissibles67.

Alors que la notification des cas de séropositivité au VIH est obligatoire en France, elle ne l’est pas en Espagne et en Italie, qui sont avec la France, les pays européens les plus touchés par le VIH/sida66. De ce côté, la France reste dans le temps le pays européen à la pointe de l’observation épidémiologique. Ce qui permet d’observer l’évolution de cette maladie et d’adapter les campagnes d’information, de dépistage et de prévention aux populations les plus à risque68.

Déni du sida

Certaines personnes ou groupes remettent en questions le lien de causalité entre le VIH et le sida, voire nient l’existence du virus69,70. Le virologiste Peter Duesberg soutient que le sida est causé par la consommation à long terme de drogues ou d’antirétroviraux. Ce point de vue a été repris pendant un temps par le gouvernement d’Afrique du Sud et, plus particulièrement, son président de l’époque, Thabo Mbeki. C’est pourquoi il a convoqué une conférence contradictoire entre les tenants de la position officielle et ceux soutenant d’autres hypothèses alternatives, en demandant une réévaluation71. Il a également remis en cause l’innocuité de certains antirétroviraux, tels l’A.Z.T., et présenté la pauvreté comme origine du sida72. Malgré cela, l’Afrique du Sud a été un moteur dans le développement légal des génériques, en contournement de la position dominante des grands laboratoires occidentaux73. Malgré la réticence du gouvernement à fournir des médicaments aux séropositifs au VIH et sous la pression intérieure et internationale, les fonds consacrés à la lutte contre le sida n’ont cessé d’augmenter, atteignant leur point d’orgue aux campagnes nationales de traitement gratuit annoncées en 2003, mais peu développées depuis72. Les délais dans l’accès aux soins et aux traitements mais aussi dans la prévention sont ainsi imputés à ces attitudes controversées, même si de nombreux autres facteurs peuvent légitimement être invoqués pour expliquer que l’Afrique du Sud soit un des pays les plus touchés par le sida.

En réaction à ces controverses, la Déclaration de Durban rappelle que les preuves que le sida est causé par le VIH sont claires, sans ambiguïté et conformes aux plus hauts standards de la science74.

En République populaire de Chine, la province du Henan a été contaminée massivement dans les années 1990 par des collectes de sang et de dérivés sanguins effectuées selon un protocole dangereux (réutilisation de matériel usagé, mise en commun du sang collecté, etc.), et a également nié la réalité du sida, pour protéger les responsables. Aujourd’hui, le mal est identifié, mais les traitements ne suivent pas.

Selon l’hypothèse pseudoscientifique, leur sida était l’effet des collectes de sang rémunérées trop fréquentes parmi une population très pauvre (et donc déjà mal nourrie), qui aurait causé son effondrement immunitaire75.

Sida et religion

La position de l’Église catholique à propos du sida ne diffère en rien de sa position sur la sexualité en général ; un thème qui fait souvent débat est celui de sa position concernant l’usage du préservatif en prophylaxie. Cependant, les propos du pape Benoît XVI, concernant l’utilisation du préservatif dans le cas de prostituées76, semble attester d’une mise en pratique de la doctrine du « moindre mal » 77.

Législation

Les séropositifs au VIH étrangers peuvent difficilement entrer dans plusieurs pays78, comme la Russie79. Aux États-Unis, l’interdiction a été levée par l’administration Obama en janvier 201080.

Œuvres traitant du sida et de l’infection VIH / Bibliographie

Films

Séries télévisées

Bandes dessinées
Livres

Références

  1. Les deux typographies sont admises. Cet article privilégiera la forme minuscule.
  2. (fr) Anne Decoster, « Classification des Retroviridae (Rétrovirus) – Lentivirus », décembre 2004, p. 2 du document PDF. Consulté le 2 juillet 2010.
  3. (fr) Jean-Marie Huraux, Henri Agut, Anne-Marie Fillet, Vincent Calvez, Vincent Thibault, Agnès Gautheret-Dejean, Anne-Geneviève Marcelin, Claire Deback, « Virologie – Rétrovirus humains » sur Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, 5 février 2008, p. 114 du document PDF. Consulté le 2 juillet 2010.
  4. sidéen sur le Wiktionnaire
  5. Le reste de cet article se concentre sur le sida touchant l’Homme.
  6. La publication le 5 juin 1981 par le Center for Disease Control de Los Angeles (auteurs : Gottlieb et al.) d’un article intitulé Pneumocystic Pneumonia – MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 1981;30:250-2 est aussi donnée comme le début officiel de l’épidémie
  7. (en) Bruce Raymond Voeller Obituary dans le New York Times, 24 février 1994, consulté le 8 mai 2011
  8. cf Mirko Grmek Histoire du sida
  9. Ces résultats sont publiés dès le 20 mai suivant dans la revue américaine Science sous la forme d’un article intitulé en français « LAV, un nouveau virus humain T lymphotrope » ; Les deux premiers noms cités sont Barré-Sinoussi et Chermann ; Montagnier vient en douzième et dernière position comme il est d’usage pour un chef de laboratoire. La place des deux ou trois premiers auteurs est celle de ceux qui ont réellement travaillé sur le projet décrit dans l’article. À l’origine, le premier signataire était Jean-Claude Chermann ; celui-ci dit avoir placé en premier Françoise Barré-Sinoussi, son assistante et élève, pour lui donner une meilleure visibilité professionnelle.
  10. [pdf] http://www.sciencefictions.net/pdfdocs/Investigative_memo_HHS_inspector_general_PART1_06.10.94.pdf (fichier plus de 20 Mo)
  11. Le choix du nom fut laborieux. La commission composée de treize membres issus de quatre pays travailla de mars 1985 à mai 1986. Gallo et Essex, membres de la commission refusèrent de signer la recommandation finale.
  12. SIDA et action publique : une analyse du changement de politiques en France, Jaeho Eun.
  13. étude dirigée par Michael Worobey et publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences le 29 octobre 2007, voir (fr) Jean-Louis Santini, « Haïti a été un tremplin de l’épidémie du sida », Agence France-Presse, 29 octobre 2007. Mis en ligne le 29 octobre 2007, consulté le 30 octobre 2007
  14. (fr) Rapport 2006 sur l’épidémie mondiale de Sida – Introduction, ONUSIDA, 2006, p. 5. Consulté le 18 octobre 2007
  15. (fr) Mise à jour 2007 du rapport sur l’épidémie mondiale de Sida – L’épidémie de sida dans le monde, ONUSIDA, 2007, p. 8. Consulté le 24 novembre 2007
  16. (en) Estimation des risques d’infections par le VIH, site du CDC
  17. (fr) Scientific Evidence on Condom Effectiveness for Sexually Transmitted Disease (STD) Prevention, National Institutes of Health, 20 juin 2001, p. 14. Consulté le 14 février 2008
  18. Doran TI, « {{{titre}}} », dans Arch Fam Med., vol. 9, no 9, 2000, p. 924-929 [texte intégral]
  19. Illif et al.
  20. Coovadia et al.
  21. Sinkala et al.
  22. Laurent Mandelbrot Hôpital Cochin, Paris
  23. Sutthent, Bangkok, Thailande
  24. Quaghebeur Mombasa, Kenya
  25. Mechanisms of apoptosis induction by the HIV-1 envelope, J-L Perfettini, M Castedo, T Roumier, K Andreau, R Nardacci, M Piacentini et G Kroemer, Cell Death and Differentiation (2005) 12, 916–923
  26. Luc Montagnier, colloque à Bruxelles, décembre 2003 (document Microsoft Word)
  27. (fr) HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?
  28. Dans Tout le monde doit connaître cette histoire paru en octobre 2009, le Pr Chermann assimile les VIH contrôleurs aux non-progresseurs. Par ailleurs il s’étonne de ne pas trouver de références pour les chiffres le plus souvent avancés concernant les non-progresseurs (1 % des séropositifs). Il dit que dans les échantillons dûment documentés à sa disposition, ces chiffres sont de… 25 % ! Il rapporte même des 50 % repérés dans des populations de certains pays d’Afrique !?
  29. CDC (Centers for Disease Control and Prevention). 1993 Revised Classification System for HIV Infection and Expanded Surveillance Case Definition for AIDS Among Adolescents and Adults
  30. Ministère de la Santé
  31. Relations orales et risque de transmission du VIH, Actualités en épidémiologie VIH/sida, Agence de la santé publique du Canada, avril 2003. Consulté le 8 octobre 2003
  32. (fr) Pietro Vernazza, Bernard Hirschel, Enos Bernasconi, Markus Flepp, « Les personnes séropositives ne souffrant d’aucune autre MST et suivant un traitement antirétroviral efficace ne transmettent pas le VIH par voie sexuelle », Bulletin des médecins suisses, 2008. Consulté le 14 mars 2008
  33. A meta-analysis of condom effectiveness in reducing sexually transmitted HIV., Social science & medicine
  34. The effectiveness of condoms in reducing heterosexual transmission of HIV., Familly planning perspectives
  35. Syndromic management of sexually-transmitted infections and behaviour change interventions on transmission of HIV-1 in rural Uganda: a community randomised trial., Lancet
  36. Le Conseil national du sida estime que la circoncision est « une modalité discutable de réduction des risques de transmission du VIH » qui souffre d’une « communication confuse », concluant que « la circoncision comme moyen de réduction des risques s’adresse uniquement aux pays à haute prévalence » et qu’elle n’est donc « pas applicable dans les pays du Nord » Rapport sur la circoncision : une modalité discutable de réduction des risques de transmission du VIH, 24 mai 2007
  37. La circoncision comme moyen de prévention du VIH n’est encouragée, dans les pays développés, par aucun organisme de santé, Medical analysis of circumcision, Positions of major health organizations
  38. Underhill K, Montgomery P, Operario D, Sexual abstinence only programmes to prevent HIV infection in high income countries: systematic review, BMJ, 2007;335:248
  39. Cannabis et système immunitaire
  40. CATIE News : L’ecstasy fait-il triper le système immunitaire ? – 23 novembre 2001
  41. High rates of HIV infection among injection drug users participating in needle exchange programs in Montreal: results of a cohort study
  42. Anti-HIV and anti-anti-MHC antibodies in alloimmune and autoimmune mice
  43. HIV proteins in normal human placentae
  44. Tests for HIV in Lupus
  45. Page d’informations sur le dépistage du SIDA en France
  46. Ho DD, Neumann AU, Perelson AS, Chen W, Leonard JM, Markowitz M. Rapid turnover of plasma virions and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature 1995 Jan 12;373(6510):123-6.
  47. (en) Chiu DT, Duesberg P, The Toxicity of Azidothymidine (AZT) on Human and Animal Cells in Culture at Concentrations Used for Antiviral Therapy, Genetica, 1995;103-109
  48. (en) The Strategies for Management of Antiretroviral Therapy (SMART) Study Group, CD4+ count–guided interruption of antiretroviral treatment, , N Eng J Med, 2006:355:2283-2296
  49. Thoni, G. J., Fedou, C., Brun, J. F., Fabre, J., Renard, E., Reynes, J., Varray, A., & Mercier, J. (2002) Reduction of fat accumulation and lipid disorders by individualized light aerobic training in human immunodeficiency virus infected patients with lipodystrophy and/or dyslipidemia. Diabetes Metab, 28(5), 397-404.
  50. (en) Survival of persons with and without HIV infection in Denmark, 1995–2005, Nicolai Lohse, Ann-Brit Eg Hansen, Gitte Pedersen, Gitte Kronborg, Jan Gerstoft, Henrik Toft Sørensen, Michael Væth, Niels Obel, Ann Intern Med, 2007;146;87-95
  51. UNAIDS: Aids epidemic update
  52. Peter Piot, Libération no 7794, 31 mai 2006
  53. Chin J, Lwanga SK, Estimation and projection of adult AIDS cases: a simple epidemiological model, Bull World Health Organ, 1991;69:399-406
  54. Washington Post : Among the reasons for the overestimate is methodology; U.N. officials traditionally based their national HIV estimates on infection rates among pregnant women receiving prenatal care. As a group, such women were younger, more urban, wealthier and likely to be more sexually active than populations as a whole, according to recent studies.
  55. (en) Daily Nation
  56. (en) Children and AIDS : a stocktaking, rapport de l’UNICEF de janvier 2006
  57. (en) Mortality in SA, 2004
  58. (en) Mid years population estimates 2004
  59. Statoids
  60. Bureau américain du recensement
  61. Synthèse journalistique à partir des chiffres du rapport 2004 d’ONUSIDA sur le site de L’OMS
  62. Synthèse journalistique à partir des chiffres du rapport 2004 d’ONUSIDA sur le site aidh.org
  63. article critique du rapport d’ONUSIDA sur le site d’IRIN
  64. (en) 2007 UNAIDS. AIDS epidemic update : December 2007.
  65. (fr) Caroline Semaille, « Lutte contre le VIH/sida et les infections sexuellement transmissibles en France – 10 ans de surveillance, 1996-2005- Synthèse et mise en perspective », Institut de veille sanitaire, 2005, p. page 5 (page 1 du PDF). Consulté le 7 avril 2008
  66. (fr) Caroline Semaille, « Lutte contre le VIH/sida et les infections sexuellement transmissibles en France – 10 ans de surveillance, 1996-2005- Synthèse et mise en perspective », Institut de veille sanitaire, 2005, p. page 10 (page 6 du PDF). Consulté le 7 avril 2008
  67. Surveillance de l’infection à VIH-sida en France, 2007
  68. (fr) Caroline Semaille, « Lutte contre le VIH/sida et les infections sexuellement transmissibles en France – 10 ans de surveillance, 1996-2005- Synthèse et mise en perspective », Institut de veille sanitaire, 2005, p. page 11 (page 7 du PDF). Consulté le 7 avril 2008
  69. The Duesberg Phenomenon: A Berkeley virologist and his supporters continue to argue that HIV is not the cause of AIDS
  70. HIV Denial in the Internet Era
  71. Rapport d’études contradictoires sur le sida en Afrique mises en place par M. Thabo Mbeki, président de l’Afrique du Sud
  72. (fr) sida : le réveil sud-africain
  73. (fr) Le sida progresse en Afrique du Sud
  74. The Durban Declaration, Nature 406, 15-16 (6 July 2000) | doi:10.1038/35017662.
  75. Les 10 plus gros mensonges sur le sida, du Dr Étienne de Harven et Jean-Claude Roussez, 2005, éditions Dangles, Escalquens, p. 187.
  76. Benoît XVI – Lumière du monde : Le pape, l’Église et les signes des temps. – Bayard Centurion – 2010 Entretien avec Peter Seewald
  77. Le pape décapote un peu. Article de Jean-Yves Nau.
  78. (fr) Rapport de la Cellule internationale de réflexion sur les restrictions au voyage liées au VIH : Conclusions et recommandations, ONUSIDA, 17 décembre 2008. Consulté le 1er octobre 2009
  79. (en) HIVTravel : Russia sur HIVTravel, 23 août 2009. Consulté le 1er octobre 2009
  80. Levée lundi de l’interdiction faite aux séropositifs d’entrer aux États-Unis in le Monde.

Voir aussi

Les dissidents
Le sida dans le monde
Associations et organisations

Liens externes

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