
Par: Arnaud Pontin, selon l’INSPQ
Image: Générée électroniquement ©Gay Globe
Les amphétamines, découvertes en 1887, ont d’abord été utilisées pour traiter l’asthme dans les années 1920. Aujourd’hui, elles sont couramment consommées à des fins récréatives, notamment lors de festivals de musique, grâce à leurs propriétés hallucinogènes, entactogènes et empathogènes. Parmi elles, la MDMA (ou ecstasy) est particulièrement populaire. Les cathinones synthétiques, dérivées de la cathinone présente dans les feuilles de khat, possèdent des effets similaires.
Bien que certaines aient été explorées à des fins pharmaceutiques, leur potentiel d’abus a émergé, notamment la méthcathinone, populaire en ex-URSS, et la méphédrone ou le MDPV, vendus comme alternatives légales à la MDMA.
La toxicité des amphétamines découle de leur action sympathomimétique, provoquant une libération excessive de noradrénaline, dopamine et sérotonine. Ces neurotransmetteurs s’accumulent dans l’espace synaptique, amplifiant les effets. Les cathinones agissent de manière similaire mais ont une affinité accrue pour les systèmes dopaminergique et sérotoninergique, ce qui explique leurs effets hallucinogènes marqués.
Les amphétamines, liposolubles, traversent rapidement la barrière hématoencé-phalique et présentent un large volume de distribution. Leur élimination dépend du pH urinaire, influençant leur demi-vie : 8 à 30 heures pour l’amphétamine, 5 à 10 heures pour la MDMA. Les cathinones, moins étudiées, suivent un processus similaire, mais leur élimination est plus rapide, notamment après consommation de khat.
Les effets sympathomimétiques incluent tachycardie, hypertension, agitation, hallucinations, et hyperthermie, cette dernière pouvant provoquer des complications graves comme une rhabdomyolyse ou une insuffisance rénale. La mort peut survenir suite à une hyperthermie, une arythmie ou une hémorragie cérébrale. La MDMA induit des symptômes sérotoninergiques et une hyponatrémie sévère, causée par un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH), une sudation excessive ou une intoxication hydrique. Les cathinones provoquent des effets psychoactifs similaires, avec une prédominance de l’agitation psychotique.
Le diagnostic repose sur l’examen clinique et l’anamnèse. Les tests urinaires, bien que disponibles, présentent des risques de résultats erronés. Les analyses spécifiques des amphétamines et cathinones, réalisées par l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ), sont réservées à des cas médicolégaux ou diagnostiques complexes. Lors d’une intoxication aiguë, il est recommandé de surveiller les signes vitaux, effectuer des analyses sanguines et d’urine pour évaluer la fonction rénale, hépatique et les électrolytes, et réaliser des imageries si nécessaire.
La prise en charge repose sur les symptômes cliniques. Les patients doivent être observés pendant au moins 4 heures ou jusqu’à résolution des symptômes. La décontamination gastro-intestinale n’est indiquée que dans des cas spécifiques, comme l’ingestion massive récente.
L’acidification urinaire, bien qu’accélérant l’élimination des amphétamines, est déconseillée en raison du risque d’atteinte rénale. Pour gérer l’agitation, les benzodiazépines sont privilégiées en raison de leurs effets anticonvulsivants et sédatifs. Les antipsychotiques, bien qu’utilisés dans certains cas, présentent des risques comme la baisse du seuil convulsif et des arythmies cardiaques.