Futura sciences
Si l’on ne parvient pas à guérir les patients séropositifs au VIH, c’est parce qu’une partie de la population de virus du Sida échappe aux traitements en entrant dans une phase de latence dans certaines cellules. La protéine SAMHD1 aurait la capacité d’empêcher la formation de ces réservoirs viraux, mais elle ne le fait pas systématiquement. On vient désormais de comprendre pourquoi : elle n’est active que sous une certaine forme.
Bien que les traitements antirétroviraux parviennent à bien contrôler l’infection au point de rendre le virus indétectable par les techniques de dépistage, le moindre arrêt des médicaments se traduit par une hausse de la charge virale dans les jours suivants. Pourquoi ?
Parce que le VIH trouve refuge dans certaines cellules immunitaires, comme les lymphocytes T mémoire, en restant dans une phase de latence. Il en ressort dès qu’il n’est plus agressé.
Les scientifiques cherchent donc désormais à éliminer ces réservoirs viraux afin de libérer l’organisme du VIH. Plusieurs pistes sont envisagées. L’une d’elles focalise son attention sur une protéine nommée SAMHD1.
Par une analyse au spectromètre de masse, appareil permettant de révéler la composition moléculaire d’un échantillon, ils ont montré dans la revue Cell Host & Microbe que SAMHD1 pouvait exister sous deux configurations différentes: soit elle est phosphorylée (liée à un groupement phosphate), soit elle ne l’est pas. Et cela aurait son importance.
Les auteurs ont remarqué que dans les cellules qui ne se divisent plus, comme les macrophages, la protéine se retrouve sous la forme non phosphorylée. Dans ce cas, pas d’infection par le VIH. En revanche, dans les cellules immunitaires qui pratiquent toujours la division, comme les lymphocytes T mémoire, SAMHD1 est présente sous forme phosphorylée. Dans ce cas, le Sida peut pénétrer à l’intérieur et se répliquer, ou au moins intégrer le génome et rentrer en phase de latence. Les auteurs ont donc l’ambition de bloquer la phosphorylation dans ces cellules en division afin de prévenir la formation de ces réservoirs viraux, voire les détruire chez les patients chez qui ils sont déjà constitués. Leurs prochaines recherches s’orienteront dans cette direction. Mais la victoire n’est pas encore à portée de main. Si celle-ci aboutit à la destruction du système immunitaire, ses cellules devenant incapables de se diviser, le remède serait encore plus nocif que le mal, étant donnée l’efficacité des traitements actuels.